Нарушение моторной и секреторной функции тонкого кишечника

Расстройства секреторной функции тонкой кишки

Нарушение моторной и секреторной функции тонкого кишечника

Нарушение пищеварения в тонкой кишке

Нарушения моторной и секреторной деятельности кишечника и процессов всасывания. Этиология, патогенез, проявления.

Проявляется расстройствами секреторной, моторной, инкреторной, всасывательной, экскреторной, эвакуаторной и защитной функций.

При их нарушении, особенно секреторной и моторной функций, развиваются разнообразные расстройства внутриполостного, премембранного, мембранного и внутриклеточного гидролиза пищевых веществ с участием эндо- и экзогидролаз, особенно в условиях нарушенного оптимального рН не только в кишечной полости, но и в гликокаликсе мембран микроворсинок и внутри клеток слизистой различных отделов тонкой кишки.

Нарушения полостного пищеваренияобусловлены повреждением секреторных клеток, расстройством образования в них, выделения ими и активизации в полости кишок, главным образом, ферментов поджелудочной железы, а также ферментов тонкой кишки и изменением количества желчных кислот желчи.

Дефицит количества поджелудочного сока может возникать при повреждении поджелудочной железы и её протоков микроорганизмами, токсическими веществами, алкоголем, лекарствами, при развитии желчнокаменной болезни, дуоденита, панкреатита, опухолей при переедании животными жирами, нарушении общего и местного кровообращения, дыхания, энергетического и пластического обменов, аутоиммунных процессах.

Снижение активности трипсина может происходить вследствие дефицита энтерокиназы и ионов кальция, а химотрипсина и эластазы – вследствие дефицита трипсина.

Это приводит к увеличению содержания в кишечном химусе белков и полипептидов и уменьшению олигопептидов и, особенно, аминокислот.

При нарушении панкреатической секреции может существенно снижаться и гидролиз нуклеиновых кислот пищи из-за недостаточности образования нуклеаз.

Угнетение образования активной липазы может возникать в результате закисления кишечного содержимого и дефицита желчи (желчных кислот). Это сопровождается увеличением содержания в кишечном химусе триглицеридов и жиров, и уменьшением глицерина и жирных кислот.

Снижение образования различных активных гликозидаз (α-, γ-амилазы мальтазы, сахаразы, лактазы) может происходить из-за снижения рН содержимого кишок, особенно, кислым желудочным химусом и сниженным содержанием в нем ионов хлора. В итоге в полости кишок накапливаются полисахариды, декстрины и неактивные гликозидазы, приводящие к уменьшению образования ди- и моносахаридов.

В развитии нарушений секреции поджелудочного сока (его количества и качества) важное место занимают расстройства нервных механизмов ее регуляции.

Могут нарушаться сложно – рефлекторная, желудочная и кишечная фазы безусловно- и условнорефлекторной нервной регуляции секреторной активности поджелудочной железы с участием хемо-, механо- и проприорецепторов слизистых ротовой полости, желудка и тонких кишок, а также соответствующих центров коры больших полушарий, гипоталамуса, продолговатого мозга и спинного мозга, и эфферентных парасимпатических (холинергических), симпатических (адренергических) и метасимпатических (холин-, адрен-, серотонин-, пуринергических) нервных структур. При ваготонии и снижении симпатических влияний секреция поджелудочного сока повышается, а при уменьшении активности блуждающего нерва и симпатикотонии – понижается. Интенсивный и длительный стресс, болевой синдром, физическое переутомление, токсикоинфекция также сопровождаются угнетением секреции сока.

Особое значение в нарушениях секреции поджелудочного сока имеют сдвиги в деятельности сложно организованной кишечной гормональной системы (гастроэнтеропанкреатической АРUD системы).

При увеличении продукции и действия холецистокинина (панкреозимина), бомбезина, гастрина, субстанции П, энкефалина и снижении образования и активности панкреатического полипептида, соматостатина, глюкагона, нейротензина и кальцитонина отмечается повышение продукции сока, богатого ферментами.

При повышении выделения и действия секретина и ВИП значительно возрастает количество сока, бедного ферментами. При увеличении содержания в крови внемедиаторного ацетилхолина и/или уменьшении количества адреналина и норадреналина сокообразование поджелудочной железы повышается, а наоборот – снижается.

В развитии нарушений полостного пищеварения, помимо недостаточности панкреатического сока, большое значение имеет уменьшение или отсутствие поступления желчи в полость двенадцатиперстной кишки (соответственно гипохолияилиахолия, от греч. hypo-понижение, а –отсутствие и chole-желчь).

Причиной этого могут быть нарушения питания, повреждения гепатоцитов, снижение проводимости и моторики желчевыводящих путей (вследствие их воспаления, сдавления извне, закупорки изнутри, повреждения мышечных структур их стенок или расстройства нервно-гуморальных механизмов регуляции).

Наиболее часто угнетение холереза и холекинеза (от греч.chole-желчь, eresso-приводить в движение, kinesis-движение), т.е.

желчеобразования и желчевыведения, возникают в результате пищевого голодания, недостаточности соляной кислоты, торможения вагуса и холинергических структур, и активизации симпатических волокон и адренергических структур печени, желчного пузыря и желчевыводящих протоков.

Снижение желчевыделения может происходить и вследствие дефицита интестинальных пептидов: холецистокинина, секретина, бомбезина, ВИП, глюкагона.

При недостатке желчи в просвете тонких кишок страдает, главным образом, переваривание жиров.

Это происходит из-за дефицита желчных кислот, приводящего к снижению, во-первых, эмульгирования жиров, во-вторых, активизации панкреатической, а также кишечной липаз, в-третьих, образования водорастворимых комплексов с жирными кислотами, а значит и их всасывания, в том числе витаминов А, Д, Е, К. При этом отмечается снижение возбудимости рецепторов, приводящее к угнетению перистальтической активности кишечника.

Наибольшие расстройства полостного переваривания жиров в кишках наблюдаются при сочетании дефицита желчи и панкреатического сока. Это всегда сопровождается развитием стеатореи (от греч. steatos – жир и rhoia – истечение), т.е. повышением содержания в полужидком или жидком вонючем кале большого количества нейтрального жира и жирных кислот.

Нарушения мембранного пищеваренияобусловлены, во-первых, повреждениями щеточной (исчерченной) каймы кишечных ворсинок (столбчатых клеток микроворсинок, их мембран, а также гликокаликса и слизистых наложений), либо самих ворсинок (их структуры, иннервации, крово- и лимфообращения) тонких кишок, преимущественно их проксимальных отделов; во-вторых, расстройствами образования, выделения, абсорбции на поверхности мембран и обратного всасывания через них, главным образом, кишечных, а также панкреатических гидролитических ферментов; в-третьих, нарушениями моторной активности микроворсинок, ворсинок и стенок тонкой кишки, затрудняющей проникновение питательных субстратов в область щеточной каймы ворсинок.

При снижении количества и активности гидролитических ферментов слизистых наложений и гликокаликса энтероцитов нарушается премембранное расщепление питательных веществ преимущественно до димеров, а ферментов, фиксированных на апикальной поверхности их мембран, угнетается мембранное расщепление димеров до мономеров.

При патологии премембранного и, особенно, мембранного пищеварения (эффективность которых значительно выше полостного) могут, во-первых, нарушаться сопряжение процесса ферментативного расщепления питательных веществ до ди- и, особенно, мономеров и процесса всасывания последних через энтероциты в кровь и лимфу; во-вторых, резко снижаться скорость и интенсивность расщепления питательных веществ из-за повреждений ферментно- транспортных комплексов (наряду с нарушениями транспорта мономеров пищи отмечается угнетение транспорта гидролитических ферментов в клетку); в-третьих, повышается проницаемость различных структур щеточной каймы кишечных ворсинок для разных микроорганизмов, полипептидов и белков, оказывающих выраженное токсико-аллергическое действие на организм.

Угнетение мембранного пищеварения в тонких кишках может быть наследственного и приобретенного происхождения.

Наиболее частыми причинами последнего считаются: острые и, особенно, хронические дуодениты и энтериты, интоксикации (химические, в том числе лекарственные, биологические, в том числе вирусные, бактериальные, паразитарные, продуктами гниения и брожения), ионизирующая радиация, частичное (особенно за счет дефицита незаменимых аминокислот), неполное и полное голодание, опухоли (доброкачественные, и, г.о., злокачественные), соединительно-тканные разрастания, дистрофические процессы. Важное место в его развитии занимают недостаточность ведущих исполнительных систем (кровообращения, дыхания, выделения) и регуляторных систем (с участием парасимпатического и симпатического отделов автономной нервной системы, гормонов гипофиза и надпочечников, энтериновой систьемы, г.о. вилликинина – полипептида, обеспечивающего синхронизацию сокращения микроворсинок, способствующую лучшему мембранному пищеварению и всасыванию мономеров в сосуды слизистой кишки, а также тканевых гормонов, особенно серотонина и гистамина).

При недостаточности пищеварительных (кишечных и панкреатических) ферментов и желчи развивается синдром недостаточности пищеварения в тонких кишках или мальдигестия (от франц. mal-болезнь, от лат. malus-плохой и digestio-переваривание).

При недостаточности ферментно-транспортных комплексов в слизистой тонких кишок возникает синдром недостаточности всасывания питательных веществ или мальабсорбция (от лат. absorbtio-поглощение).

И то, и другое как порознь, так, особенно, совместно приводят к развитию синдрома недостаточности усвоения клетками как органов пищеварения так и других органов организмаразнообразных питательных веществ или мальассимиляции (от лат.

assimilatio-усвоение, уподобление) и, как правило, к развитию стойкой диареи, прогрессирующего исхудания и истощения организма (несмотря на продолжающийся прием полноценной пищи).

Источник: https://studopedia.su/15_90873_rasstroystva-sekretornoy-funktsii-tonkoy-kishki.html

73 Вопрос. Патология кишечника. Нарушение секреторной и моторной функций. Расстройство полостного и пристеночного пищеварения

Нарушение моторной и секреторной функции тонкого кишечника

Пищеварениев тонкой кишке обеспечивает деполимеризациюпитательных веществ до стадии, в которойони всасываются в кровь и лимфу.

Пищеварение в тонкой кишке сначалапроисходит в ее полости (полостноепищеварение),азатем в зоне кишечного эпителия с помощьюферментов, фиксированных на егомикроворсинках, и в гликокаликсе (пристеночноепищеварение).Полостноеи пристеночное пищеварение осуществляетсякишечными ферментами и ферментамиподжелудочной железы.

Важную роль внарушении пищеварения в кишечникеиграют нарушения желчеотделения, внешнейсекреции поджелудочной железы, а такженарушения секреторной, всасывательной,двигательной, выделительной функцийкишечника.

Нарушениесекреторной функции кишечника: 12-перстнаякишка.

    А.Нарушение желчеотделения

Причины:

    -закупорка желчных протоков

    -сдавление их (опухоль головки поджелудочнойжелезы)

    -дискинезия желчевыводящих путей.

Последствиягипохолии (уменьшение желчеотделения):

  • Нарушение переваривания и всасывания жиров (в результате недостатке желчных кислот, которые эмульгируют жиры и активируют липазу).
  • Уменьшение перистальтики кишечника.
  • Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов.
  • Активация Гр”-” микрофлоры кишечника (т.к. желчные кислоты в норме оказывают бактерицидное действие).

    Б.Нарушение поступления в 12-перстнуюкишку панкреатического сока:

1.Дуоденит

2.Закупорка или сдавление протока.

3.Опухоль.

4.Панкреатиты.

5.Аутоиммунные процессы.

Последствия:

Нарушениепереваривания жиров, белков и углеводов.

Нарушениемоторнойфункциикишечника

Формынарушения моторики кишечника разнообразны.Крайними вариантами нарушений являютсядиарея и запор

Рис.24–7. Типовые формы нарушения моторнойфункции кишечника и их разновидности.

Диарея.

Понос(диарея, от гр. diarrheo— истекаю) — учащенный (более 2–3 раз всутки) стул жидкой или кашицеобразнойконсистенции, сочетающийся с усилениеммоторики кишечника.

Основныевиды и механизмы возникновения.

‡ Экссудативный.Результат избыточного образованиявоспалительного экссудата слизистойоболочкой кишечника (например, приинфекционных и неинфекционных энтеритахи колитах).

‡ Секреторный.Следствие чрезмерной секреции жидкостив просвет кишечника (например, прихолере, вирусных энтероколитах, СПИДе,гиперпродукции VIP опухолевой тканьюподжелудочной железы).

‡Гиперосмоляльный.Результат значительной гиперосмоляльностикишечного содержимого (например, принарушении всасывания компонентовкишечного химуса при мальабсорбции илипередозировке солевых слабительных).

‡Гиперкинетический.Следствие гиперсекреции и повышеннойперистальтики кишечника (например, приэнтероколитах, синдроме раздражённойкишки.

Последствия:гипогидратация организма, вплоть доэксикоза (крайняя степень гипогидратацииорганизма); гиповолемия и нередко —артериальная гипотензия, нарушенияэлектролитного баланса и КЩР (различногохарактера и выраженности в зависимостиот основного заболевания).

Обстипация.

Запор(обстипация) — длительная задержкастула или затруднение опорожнениякишечника (до 3 сут и более). Наблюдаетсяу 25–30% людей в возрасте после 70 лет.

Основныевиды и механизмы возникновения.

‡ Алиментарный(малообъёмный). Является результатоммалого объёма кишечного содержимого(например, при хроническом недоедании,малом потреблении жидкости, недостаткеовощей и фруктов в пище, употреблениилегкоусвояемой пищи). Малый объёмкишечного содержимого и экскрементовнедостаточен для активации рефлекторногопроцесса дефекации.

‡ Нейрогенный(спастический и атонический запоры).

§Спастический запор. Чрезмерное повышениевагальных нейрогенных влияний на стенкукишечника может привести к спазму еёмускулатуры. Это замедляет эвакуациюпищи и опорожнение кишечника.

§Атонический запор. Снижение нейроэффекторныхвоздействий на мускулатуру кишечникавызывает его гипотонию и задержку стула.

‡ Ректальный.Является следствием патологическихпроцессов в прямой кишке (например,трещины или парапроктита), сопровождающихсяболью. Это подавляет рефлекс дефекации.

‡ Механический.Результат механической задержкиэвакуации кишечного содержимого(например, опухолью, рубцом).

Нарушенияполостного пищеварения Нарушенияполостного пищеварения могут бытьсвязаны с недостаточностью гидролизабелков, жиров и углеводов. Наиболеетяжелые нарушения отмечаются призаболеваниях ПЖ, протекающих с еевнешнесекреторной недостаточностью.

Панкреатическая недостаточностьразвивается в результате уменьшенияфункционирующей ткани железы и наблюдаетсяпри хроническом панкреатите, злокачественныхновообразованиях, муковисцидозе.Подобные нарушения возможны также приснижении продукции панкреозимина,секретина и энтерокиназы в слизистойоболочке двенадцатиперстной кишки.

Кроме того, снижение рН в тонкой кишкеведет к инактивации энтерокиназы ипанкреатических ферментов в ее полости.Следовательно, нарушения полостногопищеварения возможны у больных строфическими изменениями слизистойоболочки тонкой кишки и с повышеннойкислотообразующей функциейжелудка.

  Полостноепищеварение нарушается и при отсутствиидостаточного количества желчных кислот,необходимых для переваривания жиров.Концентрация желчных кислот в кишечникеснижается при тяжелых заболеванияхпечени, механической желтухе и повышенныхпотерях желчи с калом. Особенно значительныих потери после резекции подвздошнойкишки.

У больных с бактериальнымобсеменением верхних отделов тонкойкишки могут происходить преждевременнаямикробная деконъюгация и всасываниежелчных кислот. В результате уменьшаетсяпул желчных кислот, участвующих вэмульгировании жиров.  Итак,причинами недостаточности полостногопищеварения являются:   1. Панкреатогенная недостаточностьпищеварения         1. Хронический панкреатит         2.

Субтотальная или тотальнаяпанкреотэктомия         3. Рак поджелудочной железы         4. Муковисцидоз         5. Снижение активности энтерокиназы(синдром Золлингера-Эллисона, дефицитпанкреозимина и секретина)   2. Дефицит желчных кислот         1. Врожденный         2. При механической желтухе         3. При первичном билиарном циррозе         4. При тяжелых поражениях паренхимыпечени         5.

При нарушении энтерогепатическойциркуляции желчных кислот. Клиниканарушений полостного пищеварения.Больные с недостаточностью внешнесекреторнойфункции ПЖ и нарушением полостногопищеварения жалуются на вздутие живота,избыточное газообразование, ощущениепереливания и урчание в животе. В болеевыраженных случаях появляются полифекалия,стеоторея, диарея и похудание.

Трофическиерасстройства (сухость кожи, тусклостьи ломкость ногтей и волос, трещины вуглах губ, на языке и др.) при синдроменарушенного полостного пищеваренияпрактически не наблюдаются. В этом изаключается принципиальное отличиеего от синдрома нарушенного всасывания.У больных с заболеваниями печени ижелчных путей, сопровождающимисядефицитом желчных кислот, также можетнарушаться переваривание жиров ипоявляться более или менее выраженнаястеаторея.

Расстройствапристеночного пищеварения

Возможныпри недостаточности кишечных ферментов,нарушении их перемещения из глубинымикроворсинок и расположения наповерхности кишки. Энзимопатии бываютврождённые и приобретённые. Воспалительные,дистрофические, опухолевые процессы встенке кишечника приводят к снижениювыделения кишечного сока и его ферментов.

Врождённыеэнзимопатии включают недостаточностьдисахаридаз (нарушениепереваривания углеводов), пептидаз(нарушение переваривания белков).Возникает непереносимость соответствующихпродуктов питания, боли в животеспастического характера, метеоризм идиарея.

Глютеновая энзимопатия(нетропическая спру) — наследственноезаболевание с нарушением перевариваниябелка глютена, содержащегося в злаковыхи бобовых культурах.

Глютен и продуктыего неполного переваривания (например,глиадин) токсичны для слизистой оболочкикишечника, а также инициируют в нейиммунологические реакции.

Морфологическиеизменения при нетропической спрунаиболее выражены в проксимальномотделе тонкой кишки, в большей степениподверженном воздействию глютена.Наступает атрофия или полная утратаворсинок, что резко снижает площадьвсасывания.

Источник: https://studfile.net/preview/6874173/page:54/

Расстройства секреторной функции кишок [1965 Альперн Д.Е. – Патологическая физиология]

Нарушение моторной и секреторной функции тонкого кишечника

Секреторные расстройства в основном вызываются нарушениями деятельности центральной нервной системы и как следствие этого – иннервационного аппарата кишечника. Раздражение блуждающих нервов вызывает повышение количества и ферментативной активности кишечного сока.

К числу секреторных расстройств рефлекторного происхождения следует отнести те, которые возникают в результате расстройства желудочной секреции.

Состав желудочного сока, степень кислотности, переваренностп и подготовленности в желудке пищевой массы к кишечному пищеварению отражаются на секреторной деятельности кишечника.

Например, расстройства пищеварения в двенадцатиперстной кишке связаны с повышенной кислотностью желудочного сока и замедленной эвакуацией пищевой массы из желудка. Ускоренное поступление пищевых масс в двенадцатиперстную кишку при ахилии вызывает перегрузку и усиленную деятельность кишечника.

Секреторная деятельность кишок может повышаться при воспалительных процессах, например дуоденитах, энтеритах, колитах, а также при пептической язве двенадцатиперстной кишки. Воспалительные явления характеризуются также выделением слизи на всем протяжении кишечника.

Однако воспалительные явления в слизистой оболочке кишечника нельзя рассматривать изолированно от расстройств нервной системы, так как те и другие тесно связаны между собой. Нарушения секреторной и моторной деятельности кишок, вызываемые расстройством функции нервной системы, могут ввиду нарушения пищеварения в кишках повлечь за собой развитие воспалительных явлений в слизистой.

Нормальный ход пищеварения в тонких кишках в основном связан с поступлением панкреатического сока и желчи.

Расстройства секреции поджелудочного сока и желчи могут носить как качественный, так и количественный характер.

Отсутствие или недостаточность поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (ахолия и гипохолия) чаще всего возникают вследствие механического закрытия желчного протока камнем, растущей опухолью или воспалительным набуханием слизистой желчных протоков. Возможно также уменьшение желчеотделения из-за расстройств желчеотделения, возникающих вследствие нарушения функции иннервационных механизмов желчного пузыря и желчных ходов или заболеваний самой печени.

Ахолия и гипохолия заметно отражаются на всем процессе кишечного пищеварения. В первую очередь это сказывается на переваривании и всасывании жиров. Свыше 60% жиров не усваивается.

Особенно нарушается всасывание жирных кислот, образовавшихся в кишечнике при расщеплении жиров.

В отсутствие желчных кислот не происходит достаточного эмульгирования жиров и образования водорастворимых комплексов желчных кислот с жирными кислотами, необходимых для их всасывания.

При гипохолии несколько нарушено переваривание белков, так как невсосавшиеся жиры, обволакивая содержимое кишок, препятствуют воздействию трипсина. Кроме того, при отсутствии желчи в кишечнике создаются благоприятные условия для развития бактериальной флоры, вызывающей усиленные процессы гниения и брожения.

Снижается и перистальтика кишок, создаются условия для скопления газов в кишечнике, развивается запор. Кал приобретает цвет белой глины, в нем содержится большое количество невсосавшегося жира, жирных кислот и мыл. Запах такого кала резко гнилостный.

Сильно ограничивается всасывание витамина К, вследствие чего снижается свертывание крови.

Камни в выводных протоках поджелудочной железы, создающие их непроходимость, воспалительные явления в самой железе и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, нарушения иннервации также вызывают расстройства пищеварения, которые связаны с отсутствием или недостаточностью панкреатического сока. То же можно наблюдать в эксперименте после перевязки выводных протоков железы. Вскоре после перевязки выводных протоков железы в крови обнаруживается повышение активности диастазы и липазы. Активность же трипсина не повышается ввиду наличия в крови его ингибиторов.

Недостаточность панкреатического сока отражается на перевариваемости жира. Жир при этом только частично подвергается расщеплению кишечной липазой.

Большая его часть (60 – 80%) не переваривается в кишечнике и выделяется с калом.

Ввиду отсутствия или уменьшения содержания трипсина в поджелудочном соке нарушается переваривание белков, но в меньшей степени, чем переваривание жиров (30 – 40%).

В кале при недостаточном поступлении сока поджелудочной железы появляется обильное количество непереваренных мышечных волокон, особенно непереваренных ядер, так как расщепление нуклеопротеидов происходит преимущественно под влиянием трипсина.

Нарушение переваривания углеводов выражается в том, что переваривание крахмала становится невозможным из-за отсутствия амилазы. В кале появляется большое количество зерен крахмала.

Отсутствие панкреатического сока неблагоприятно отражается не только на самом процессе пищеварения, но и на моторной деятельности и вследствие этого на всасывании через стенку кишечника жиров, белков, солей и витаминов.

Панкреатический сок активизируется обычно в результате соприкосновения с отделяемым стенки двенадцатиперстной кишки.

В патологических случаях, например при травмах, инфекционных и воспалительных процессах в самой поджелудочной железе, этот сок в ней же активизируется продуктами тканевого распада бактериального происхождения. Попадая в выводные протоки или в ткань железы, такой сок переваривает и разрушает ткань железы.

Немалую роль играет при этом желчь, которая ввиду близости окончания желчного протока к панкреатическому может попадать в него и активизировать сок поджелудочной железы. Отсюда – возникновение некротических процессов в железе.

Некротические процессы могут быть вызваны изливающимся панкреатическим соком и в других тканях, в частности в сальнике, где вследствие этого возникают абсцессы. Всасывание активного сока железы в кровь вызывает отравление, выражающееся в параличе сосудов и падении кровяного давления.

Нарушения секреции кишечного сока у человека мало изучены ввиду трудности получения его в чистом виде, без примеси сока поджелудочной железы и желчи. Известно, что роль собственно кишечного сока в процессах пищеварения не так велика, как панкреатического. Удаление сравнительно больших частей тонких кишок (даже до 2/3) может не сопровождаться выраженными расстройствами пищеварения.

В опытах удаления тонких кишок у животных можно обнаружить нарушение эвакуации пищи из желудка, выключение соответствующей фазы переваривания и поступление избыточного количества непереваренной пищи и подвздошную кишку, в результате чего развивается нарушение ее функции. В содержимом химуса подвздошной кишки появляется некоторое количество неизмененных белков, жиров и углеводов. Недостаточность подвздошной кишки в известной степени компенсируется функцией тонких кишок.

Отсутствие кишечного сока имеет особое значение для грудных детей, так как непоступление в кишечник лактазы препятствует усвоению молочного сахара. Однако секреторная деятельность тонких кишок так тесно переплетается с ее всасывательной и моторной функцией, что изолированная оценка значения секрета тонких кишок для пищеварения представляет большие трудности.

Источник: http://anfiz.ru/books/item/f00/s00/z0000016/st172.shtml

Нарушение секреторной функции тонкого кишечника

Нарушение моторной и секреторной функции тонкого кишечника

Расстройство секреторной функции зависит от:

ü Уменьшения количества отделяемого сока

ü Снижения содержания его ферментов

ü Нарушения пристеночного пищеварения

Расстройства секреторной функции кишечника часто обусловлены энзимопатиями – недостаточной продукцией ферментов. Чаще всего эти энзимопатиии бывают наследственными и врожденными, например, недостаточность дисахараз, пептидаз.

Приобретенные энзимопатии развиваются после энтеритов, кишечных инфекций, операций на кишечнике, при патологии печени. Приобретенные энзимопатии могут быть моноэнзимопатиями и полиэнзимопатиями.

В зависимости от недостаточности того или иного фермента страдает соответствующий обмен в результате нарушения переработки субстрата и его всасывания.

Нарушения мембранного пищеварения

Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пищеварения в тонком кишечнике.

Расстройства полостного пищеварения, в свою очередь, могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения.

Напомню, что последнее осуществляется при контакте пищевых субстратов с ферментами, локализованными на внешней поверхности мембран микроворсинок энтероцитов.

Основу нарушений мембранного пищеварения составляют три класса явлений (В.А. Войнов, 1995).

Во-первых, структурные изменения зоны щеточной каймы (уменьшение количества микроворсинок на единицу поверхности, нарушения их структуры или равномерности расположения), ее примембранного слоя — кликокаликса или нарушения структуры самих ворсинок. Эти изменения возникают при воспалении слизистой оболочки, инфекционно-токсических поражениях, опухолях, воздействии ионизирующей радиации и т.д.

Во-вторых, вследствие приобретенной или наследственной недостаточности энтеральных ферментов: снижения их синтеза, транслокации с места образования на поверхность клеточных мембран или изменения сорбционных свойств последних. Снижение ферментативной активности зоны щеточной каймы может возникать при лучевой болезни, интоксикациях, уменьшении желчевыделения, голодании.

В-третьих, в основе нарушений мембранного пищеварения могут лежать двигательные расстройства тонкой кишки и (или) микроворсинок.

Например, при ускорении передвижения содержимого кишечника пищевые субстраты не успевают проникать в зону щеточной каймы, что снижает эффективность процессов мембранного пищеварения и деятельности пищеварительной системы в целом.

Двигательная активность микроворсинок (особенно способность изменять свою длину) в значительной степени определяет процесс проникновения питательных веществ в зону щеточной каймы.

При расстройствах мембранного пищеварения пищевые субстраты не усваиваются организмом, а включаются в бактериальный метаболизм, частично превращаясь в токсические продукты.

При длительно текущих нарушениях таким образом может происходить истощение организма, а также развитие кишечной аутоинтоксикации в результате всасывания из кишечника образующихся в больших количествах продуктов гниения (индола, скатола, биогенных аминов — путресцина, кадаверина и др.).

Безусловно, существенные расстройства пишеварения могут быть обусловлены и нарушениями двигательной активности кишечника (усилением или угнетением перистальтики). Более подробно об этом будет сказано ниже, при обсуждении патогенеза ряда синдромов и болезней.

Синдром мальдигестии – это нарушения полостного пищеварения, обусловленные недостаточным поступлением в кишки пищеварительных ферментов, в частности при панкреатической гипосекреции.

Этот синдром проявляется:

1) нарушением переваривания жиров (отсутствие липазы, фосфолипаз). Не усваивается 60-80 % жира, который выводится с калом – возникает стеаторея (жир в кале);

2) расстройствами всасывания жирорастворимых витаминов – развиваются признаки гиповитаминозов А, Е, К;

3) нарушением переваривания белков (отсутствие пищеварительных протеаз). Не усваивается до 30-40 % пищевого белка. В кале появляется большое количество мышечных волокон;

4) нарушением переваривания углеводов (отсутствие амилазы);

5) нарушением расщепления нуклеиновых кислот (отсутствие нуклеаз).

181. Нарушение процессов всасывания в тонком кишечнике. Синдром мальабсорбции – первичный и вторичный. Патогенез клинических проявлений недостаточности всасывания. Синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбции) может быть первичным (наследственным) или вторичным (приобретенным).

Наследственный синдром мальабсорбции чаще всего носит характер селективного дефицита ферментов или транспортных переносчиков.

К этой группе нарушений всасывания относят непереносимость моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы); недостаточность дисахаридаз (непереносимость лактозы, сахарозы); недостаточность пептидаз (целиакия); нарушение всасывания липидов (абеталипопротеинемия), аминокислот (триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция) и витаминов (В 12, фолиевой кислоты).

Приобретенный синдром недостаточного всасывания (мальабсорбции) наблюдается обычно после гастрэктомии (или резекции кишечника), при заболеваниях кишечника (энтероколиты, болезнь Крона и др.), поджелудочной железы, печени и др.

Целиакия (нетропическая болезнь, глютеновая болезнь).

Этиопатогенез заболевания до конца не ясен, но считается, что болезнь представляет собой следствие повышенной чувствительности к глютену, который содержат зерна злаков, употребляемых в пищу человеком.

Глютен — это белковая часть клейковины, склеивающего компонента зерен пшеницы, ржи, ячменя, овса. Одна из фракций глютена — глиадин может оказывать токсическое действие на слизистую оболочку тонкой кишки. Целиакия — это полигенное заболевание.

Источник: https://poisk-ru.ru/s500t13.html

Нарушение секреторной функции тонкой кишки

Нарушение моторной и секреторной функции тонкого кишечника

Расстройства секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, снижения содержания и активности его ферментов и нарушений пристеночного пищеварения.

Они часто обусловлены интестинальными энзимопатиями– недостаточной продукцией ферментов в тонкой кишке. Энзимопатии могут быть врожденнымии приобретенными.

Чаще встречается дисахаридная недостаточность(врожденный дефицит ферментов – дисахаридаз) и особенно дефицит лактазы, сахаразы и изомальтазы(см. раздел 12.4.1). Значительно реже встречается недостаточность трегалазы– фермента, расщепляющего дисахарид трегалозу, содержащийся в грибах, водорослях и у

насекомых (у некоторых народов Востока доля его в пище значительна). При дефиците трегалазы плохо переносятся грибы, особенно молодые. К редким формам пептидазной недостаточности относится врожденный дефицит энтерокиназы(энтеропептидазы).

Энтерокиназа является ключевым ферментом протеолитических процессов в кишечнике. Она активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный протеолитический энзим – трипсин. В этом случае у детей наблюдаются тяжелые нарушения белкового обмена, гипопротеинемия, отеки, диарея, синдром мальабсорбции.

Больных лечат экстрактами поджелудочной железы.

К врожденным энтеропатиям относится и глютеновая болезнь.При развитии этой болезни нарушается расщепление глютена (белковый компонент клейковины, склеивающий составные части некоторых злаков: пшеницы, ржи, ячменя, овса). Существуют две основные теории патогенеза глютеновой болезни.

Согласно первой интестинальные эпителиальные клетки, участвующие в процессе переваривания глютена, лишены соответствующей пептидазы или протеазы. В связи с этим не происходит расщепления и последующего всасывания глютена.

Заболевание рассматривают как метаболический дефект, из-за которого непереваренный глютен и продукты его неполного расщепления оказывают токсическое действие на слизистую тонкой кишки.

Согласно второй теории первичную роль играют иммунологические реакции на глютен. Нерасщепленный глютен, взаимодействуя с иммуноцитами слизистой, приводит к их сенсибилизации, в частности к сенсибилизации лимфоцитов.

В результате этого образуются различные продукты иммуногенеза – антитела к глютену, иммунизированные лимфоциты, лимфокины, вызывающие повреждение кишечного эпителия с нарушением его переваривающей и всасывающей функций. Существуют доказательства участия генетических факторов в патогенезе глютеновой болезни.

Основными диагностическими критериями ее являются: мальабсорбция, субтотальная или тотальная атрофия слизистой тонкой кишки, клинический эффект от безглютеновой диеты.

Приобретенные энзимопатиимогут быть связаны с недостаточной продукцией как одного (моноэнзимопатии), так и нескольких (полиэнзимопатии) ферментов кишечного сока. Они сопровождаются вздутием кишечника (метеоризм), диареей и ведут к другим проявлениям синдрома малдигестии.

Проявления интестинальных энзимопатий – метеоризм, диарея и развитие синдрома малдигестии.

Нарушение преимущественно полостного пищеварения (синдром малдигестии)возникает вследствие многих причин: некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, желчеотделения.

Существенную роль в его возникновении играют нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки, ускорение пассажа пищевого химуса из-за усиленной перистальтики.

В клинической картине малдигестии могут преобладать признаки нарушения пищеварения в различных отделах желудочнокишечного тракта. Различают желудочную, кишечную и панкреатическую формы. Возникновение желудочной формысвязано обычно с атрофическим гастритом, приводящим к секреторной недостаточности.

Возможно развитие желудочной формы и при декомпенсированном стенозе привратника, раке желудка. Клинически она характеризуется потерей аппетита, ощущением тяжести, распирания и давления в эпигастральной области после еды, метеоризмом, диареей, отрыжкой воздухом, пищей с тухлым запахом.

При исследовании желудочной секреции выявляют ахилию, ахлоргидрию.

При кишечной форме,связанной с хроническим воспалительным процессом в тонкой кишке, при развитии интестинальных энзимопатий выявляются урчание, переливание в кишечнике, вздутие живота, метеоризм, неустойчивый стул с преобладанием поносов.

При нарушении кишечного полостного пищеварения чаще находят кишечную стеаторею, когда преобладают жирные кислоты, мыла, амилорею, креаторею, повышенное содержание аммиака.

О степени нарушения полостного пищеварения судят по уровню ферментов (энтерокиназы и щелочной фосфатазы) в кишечном содержимом и кале, а также по характеру гликемической кривой при нагрузке крахмалом и исследованию всасывания жиров при последовательной нагрузке триолеат-глицерином J131 и олеиновой кислотой, меченной J131.

Возникновение панкреатической формы малдигестиисвязывают с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. В клинике преобладают анорексия, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные «панкреатогенные» поносы. При копрологическом анализе выявляются стеаторея панкреатического типа

(за счет нейтрального жира), амилорея, креаторея. При заболеваниях кишечника нередко наблюдается сочетание всех трех форм нарушения полостного пищеварения.

Предыдущая8990919293949596979899100101102103104Следующая

Дата добавления: 2015-05-26; просмотров: 442; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/3-60387.html

Основные нарушения функций кишечника

Нарушение моторной и секреторной функции тонкого кишечника

Нарушения секреторной деятельности кишечника и процессов всасывания. Синдром мальдигестии и мальабсорбции.Синдром недостаточности пищеварения (переваривания)синдром мальдигестии вызывается:

1. Нарушением полостного пищеварения (диспепсией) при снижении секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, нарушении моторики ЖКТ, дисбактериозе, алиментарных нарушениях.

Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы), которая клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы.

2. Нарушением мембранного пищеварения при воспалительных, аутоиммунных, дистрофических и склеротических процессах в тонком кишечнике, сопровождающихся уменьшением количества микроворсинок, повреждением их структуры и нарушением их функции, нарушением синтеза или транслокации кишечных и панкреатических ферментов, адсорбированных на мембранах микроворсинок.

Мальдигестия проявляется сочетанием 2 синдромов: кишечной диспепсии и мальабсорбции.

Кишечная диспепсия характеризуется наличием чувства тяжести и распирания, урчанием и переливанием в животе, вздутием живота, метеоризмом, неустойчивым стулом с преобладанием диареи с патологическими примесями (стеаторея, амилорея, креаторея).

Особое место среди причин, вызывающих недостаточность пищеварения, занимает целиакия (глютеновая энтеропатия). Заболевание характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) — составную часть белка различных злаков.

При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Болезнь протекает хронически и тяжело.

Больной ребенок отстает в весе, росте, снижается тургор тканей, появляются признаки гиповитаминоза витаминов А, В, атрофия проксимальных групп мышц, рахит, остеопороз, мышечная гипотония, судороги.

Синдром недостаточности всасываниясиндром мальабсорбции.

Этиологияпервичного (наследственного) синдрома: генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчиков (дисахаров, триптофана — болезнь Хартнупа).

Причинами вторичного (приобретенного) синдромаявляются: энтериты; энтеропатии; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания (амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатия).

Острый синдром развивается в результате воспаления и усиления пассажа химуса по ЖКТ, хронический синдром — как результат дистрофических и атрофических процессов слизистой тонкого кишечника.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции:

– диарея, основными патогенетическими механизмами которой при синдроме мальабсорбции являются: кишечная гиперсекреция, увеличение остаточного давления в полости кишечника, кишечная гиперэксудация, ускорение транзита кишечного содержимого;

– нарушение всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного, минерального, витаминного, водно-электролитного) аналогично алиментарной дистрофии;

– истощение;

– нарушение психики, периферической чувствительности;

– нарушение трофики кожи и ее производных, остеопороз, остеомаляция;

– поливитаминная недостаточность;

– кахектические отеки (гипопротеинемия);

– В12 (фолиево)-дефицитная анемия, Fе–дефицитная;

– гипотензия, нарушение сердечного ритма;

– гипотермия;

– нарушение функции всех органов эндокринной системы (полигландулярная эндокринопатия).

Таким образом, морфо-функциональное состояние слизистой оболочки имеет очень большое значение для процесса пристеночного пищеварения и всасывания. Воспалительные процессы, а также вещества, изменяющие кровоснабжение ворсинок и разрушающие слизистую оболочку, резко меняют интенсивность процессов пристеночного пищеварения и всасывания.

Расстройства моторной функции кишечника. Диарея(diarrhoea; dia — движение через, + rhoia — истечение) — учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию.

Клинически диарея — масса стула более 250 г/сут (не изменение консистенции стула и количества дефекаций). При диарее резко нарушается водно-электролитный баланс.

В нормальном стуле вода составляет 60–85 %, при диарее — гораздо больше.

Причинами диарей могут быть различные состояния и заболевания:

– функционального характера (нарушение моторики кишечника, избыточный прием пищи, несоответствие пищи возрасту и т. д.);

– наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатия, новообразования и т. д.);

– инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т. д.).

Определяется тесная причинно-следственная взаимосвязь между нарушениями секреторной и всасывательной функций кишечника и развитием диареи, в связи с чем по патогенезуразличают следующие виды диареи:

1. Осмотическая диареяможет вызыватьсяинфекционными и неинфекционными факторами. Инфекционный вид осмотической диареи вызывают энтеропатогенные вирусы (ротавирусы).

Повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки, что приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой оболочки и дисахаридаз, Nа+, К+, АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Из неинфекционных факторов осмотическую диарею вызывают: непереносимость лактозы, слабительные (магнезия, бисакодил); антациды (гидроксид магния); мальабсорбция любой этиологии, сорбитол, маннитол, ксилит, дисбактериоз, синдром Золлингера–Эллисона, желчные кислоты.

Осмотический характер диареи обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных непереваренных нутриентов. Вода задерживается в просвете кишечника осмотически активными веществами, голодание купирует диарею; стул объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия.

При таком стуле теряется большое количество воды. Количество Nа+ в стуле в пределах нормы (N — 10–50 ммоль/л).

2. Секреторная диареянаблюдается при холере, эшерихиозе.

Холерный токсин приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ — зависимое фосфорилирование белков, в результате чего увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки.

Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini) встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию — перенос хлоридов в просвет кишки, тем самым увеличивая поток воды.

Из неинфекционных факторов причины данного вида диареи — ВИПома, прием касторового масла. Вода и электролиты активно поступают в просвет кишечника, голодание не купирует диарею, но уменьшает объем стула.

Стул объемный, водянистый. С таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т. д.

), количество натрия в стуле в 2–3 раза больше нормы, которая составляет 80–120 ммоль/л.

«Осмотическая разница» электролитного состава кала рассчитывается по формуле:

О. Р. = осмолярность фекалий – 2([Na] + [К]).

Невысокие значения осмотической разницы (10 мосмоль/л) указывают на секреторный характер диареи и активную секрецию электролитов в просвет кишечника, отсутствие неабсорбируемых осмолей.

Повышение осмотической разницы указывает на присутствие в просвете кишечника не столько электролитов, сколько осмотически активных веществ.

По длительностидиарея бываетострая (2–3 нед.) или хроническая (4–6 нед).

При нарушениях моторики кишечника — синдром раздраженной кишки — диарея чередуется с запором и сопровождается болью в животе, слизью в кале и неудовлетворенностью актом дефекации.

Дискинетическая диарея встречается при многих неврологических заболеваниях вследствие нарушения вегетативной иннервации кишечника.

У больных с инсулинозависимым сахарным диабетом встречается профузный водянистый стул с недержанием кала.

Запоры (обстипация) —замедление перистальтики и торможение продвижения пищевой кашицы по кишечнику.

По патогенезу запоры подразделяются на:

1. Спастическиевозникают при отравлении свинцом, ртутью, действии лекарственных веществ (Fе, Са, ганглиоблокаторы) вследствие нарушения нервной регуляции, включения тормозных висцеро-висцеральных рефлексов.

2. Атоническиенаблюдаются при ослаблении перистальтики, причинами которой могут быть: скудное питание, бедная клетчаткой пища, чрезмерное переваривание при увеличении в желудке НСl, сухоядение; малоподвижный образ жизни, старческий возраст; авитаминоз В1, болезнь Гиршспрунга.

3. Проктогенные (органические по своей природе) — возникают при заболеваниях прямой кишки: геморрой, стриктуры, опухоли, трещины.

Длительные запоры приводят к застою кала, перерастяжению кишечника, торможению выработки пищеварительных соков, развитию синдрома кишечной аутоинтоксикации.

Синдром кишечной аутоинтоксикации.При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию.

Это возникает при нарушении секреторной и двигательной функций кишечника, выражающихся в ослаблении перистальтики и появлении запоров.

Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.

Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает:

– усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессыведут к образованию из белков ряда токсических веществ: скатола, индола, крезола, фенола.

– недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;

– недостаточное выведение почками этих веществ;

– раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.

Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции токсичных веществ в организме.

При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоинтоксикации. Исход кишечной интоксикации в некоторых случаях может быть летальным, особенно при развитии остро развившегося синдрома аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости.

Также может развиться коллапс; уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, сердечная деятельность, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы, поэтому необходимо своевременно устраненять причины и подавлять гнилостные процессы в кишечнике, нормализовать его функции.



Источник: https://infopedia.su/15xaa50.html

Твой кишечник
Добавить комментарий